W badaniu opublikowanym w PNAS, duńscy badacze sprawdzili wpływ niedoboru kwasu foliowego na zmiany DNA podczas procesu podziału komórek ciała. Kwas foliowy znany także jako witamina B9, jest ważną witaminą występującą w wielu owocach i zielonych warzywach liściastych. Badania doprowadziły do odkrycia powiązania niedoboru kwasu foliowego z różnymi chorobami, w tym niedokrwistością, chorobami psychicznymi, otępieniem związanym z wiekiem, rakiem.
Niedobór kwasu foliowego podczas ciąży jest również związany z wadami wrodzonymi, w tym wadami cewy nerwowej (deformacja mózgu i rdzenia kręgowego), dlatego suplementy z kwasem foliowym są często zalecane dla kobiet w ciąży.
Niedobór kwasu foliowego wiązano także z zespołem łamliwego chromosomu X, genetyczną chorobą powodującą upośledzenie umysłowe. Kiedy komórka się dzieli, musi replikować całe swoje DNA i segregować każdą kopię do dwóch nowych komórek. Zespół łamliwego chromosomu X wynika z niewłaściwej replikacji i segregacji specyficznego regionu DNA podczas podziału komórki, co prowadzi do istotnych zmian (mutacji) w tym regionie DNA. Mutacje te są nieodwracalne i są dziedziczone do wszystkich nowych komórek w dodatkowych podziałach komórkowych.
Chociaż poprzednie badania nie wykazały, w jaki sposób niedobór kwasu foliowego prowadzi do powiązanych chorób, związek między niedoborem folanu a zespołem łamliwego chromosomu X sugeruje, że folian może być ważny dla prawidłowej replikacji i segregacji DNA. Duże mutacje wynikające z niewłaściwej replikacji DNA i segregacji mogą również prowadzić do innych powiązanych chorób, takich jak rak.
Badanie wpływu niedoboru kwasu foliowego na replikację DNA i segregację
W badaniu przeprowadzonym na Uniwersytecie Kopenhaskim w Danii i opublikowanym w Proceedings of National Academy of Sciences naukowcy zbadali możliwy związek pomiędzy niedoborem kwasu foliowego a niewłaściwą replikacją DNA i segregacją. Używając białych krwinek od mężczyzn z zespołem łamliwego chromosomu X i bez tego zespołu, badali wpływ niedoboru kwasu foliowego na replikację i segregację regionu DNA dotkniętego zespołem łamliwego chromosomu X.
Badanie wpływu niedoboru kwasu foliowego na replikację DNA i segregację
W badaniu przeprowadzonym na Uniwersytecie Kopenhaskim w Danii i opublikowanym w Proceedings of National Academy of Sciences naukowcy zbadali możliwy związek pomiędzy niedoborem folanu a niewłaściwą replikacją DNA i segregacją. Używając białych krwinek od mężczyzn z zespołem łamliwego chromosomu X i bez tego zespołu, badali wpływ niedoboru kwasu foliowego na replikację i segregację regionu DNA dotkniętego zespołem łamliwego chromosomu X.
Naukowcy odkryli, że niedobór kwasu foliowego doprowadził do wzrostu nieprawidłowości w podziale komórek i segregacji regionu kruchego X DNA. Efekty te były bardziej widoczne w komórkach od mężczyzn z zespołem łamliwego chromosomu X. Kiedy kruchy X jest już zmutowany z powodu niewłaściwej replikacji i podziału DNA, jest bardziej podatny na dalsze zmiany.
Utrzymywanie odpowiedniego poziomu kwasu foliowego może być ważne dla zapobiegania chorobom
Badanie to było pierwszym, które pokazało, że niedobór kwasu foliowego prowadzi do niewłaściwej replikacji DNA i segregacji DNA do nowych komórek podczas podziału komórki. Niewłaściwa replikacja i podział DNA wynikający z niedoboru może również być przyczyną innych chorób związanych z niedoborem folanu, takich jak otępienie związane z wiekiem i rak.
Mutacje DNA powodowane przez niedobór kwasu foliowego są nieodwracalne i przekazywane na wszystkie komórki pochodzące z komórki z pierwotną mutacją. Dlatego może być ważne, aby ludzie monitorowali poziom kwasu foliowego we krwi lub przyjmowali suplementy kwasu foliowego, aby zapobiec niedoborom kwasu foliowego i nieodwracalnym uszkodzeniom DNA. Jeśli wyniki tego badania rozciągają się na wszystkie regiony DNA, unikanie niedoboru kwasu foliowego może znacznie zmniejszyć ryzyko chorób, takich jak otępienie związane z wiekiem i rak.
Bibliografia:
Bjerregaard VA, Garribba L, McMurray CT, Hickson ID, Liu Y. Folate deficiency drives mitotic missegregation of the human FRAXA locus. 2018. PNAS DOI:10.1073/pnas.1808377115