08 lutego 2022

Czy wiesz, że...

Mitochondria to takie małe-wielkie organelle komórkowe, które pełnią rolę silniczków i filterków naszego organizmu. Znajdują się w każdej komórce, w każdej tkance. Mamy je w skórze, mięśniach, sercu, wątrobie, wszędzie. By komórka była zdrowa musi mieć dobrze funkcjonujące mitochondrium. Jeśli mitochondrium źle funkcjonuje, komórka też podupada na zdrowiu, a jeśli takich chorych komórek jest obok siebie więcej – choroba rozlewa się na tkankę, organ. 

Chorująca tkanka, organ wiedzie nas najczęściej do lekarza. A wszystko zaczęło się w mitochondrium, które ma rozmiary od 2 do 9 μm.

Naukowcy z Massachusetts General Hospital, USA sprawdzali jakie znaczenie ma przepuszczalność mitochondriów dla starzenia się organizmu i jego zdrowia. Interesowała ich autofagia, czyli proces, w którym mitochondrium, pozbywa się zbędnej zawartości, usuwając ją na zewnątrz, tym samym oczyszczając się.
Autofagia może mieć znaczenie zarówno pozytywne jak i negatywne. Pozytywna jest wówczas, gdy mitochondrium, będąc w umiarkowany sposób przepuszczalne, pozbywa się śmieci, które mu przeszkadzają, co wiąże się z wydłużeniem życia organizmu. Negatywna, gdy przepuszczalność mitochondrium jest zbyt duża. Badacze udowodnili jednak, że ta zbyt duża przepuszczalność, w pewnych warunkach, też odgrywa ważną rolę zdrowotną.

Naukowcy zaczęli od przeglądu literatury, gdyż już wcześniej było wiadomo, że mutacja i spowodowana przez nią blokada ścieżki sygnałowej mTORC2 oraz białka SGK-1 zwiększa autofagię i zmniejsza długość życia.

Przepuszczalność i oczyszczanie się mitochondriów są wówczas bardzo nasilone. Można by powiedzieć, że mitochondria oczyszczają się wtedy do upadłego, bez zahamowań.

Prowadząc doświadczenia na nicieniach C. elegans (organizmy przydatne do badań laboratoryjnych), naukowcy doszli do wniosku, że białko SGK-1 reguluje otwarcie mPTP (białka – kanaliku) w błonie mitochondrium. W przypadku nagłych stanów chorobowych, jak np. udar, kanalik szeroko się otwiera i przepuszczalność mitochondrium zwiększa się, a długość życia zmniejsza. Kiedy badacze zahamowali przepuszczalność, czyli autofagię – długość życia nicieni ponownie wydłużyła się.

Później przeprowadzili doświadczenie na myszach i sprawdzali zachowanie kanalika mPTP oraz przepuszczalności mitochondriów u gryzoni z urazem reperfuzyjnym, czyli kiedy przepływ krwi zostaje wznowiony po czasowym niedokrwieniu (np. w urazach mózgu, czy ataku serca). To, co wówczas dzieje się w komórkach jest dla nich szokiem. Niedokrwienie może doprowadzić do ich śmierci i uszkodzenia tkanki. Wznowienie krążenia może zaś skutkować w nasileniu tych zjawisk. Amerykanie badając myszy ze zmutowaną wersją genu SGK-1 odkryli, że gryzonie z nasiloną autofagią lepiej zniosły przywrócenie dopływu krwi, co jak sądzą naukowcy świadczy o tym, że w późniejszych etapach urazu reperfuzyjnego, duża przepuszczalność ogranicza zniszczenia tkanki, bo mitochondria, działając jak filterki, mogą pozbyć się nadmiaru nagromadzonej a zbędnej zawartości.
Według badaczy regulacja przepuszczalności mitochondriów poprzez oddziaływanie na ścieżkę sygnałową mTORC2 ma wpływ nie tylko na samą długość życia, ale może być pomocna w leczeniu ataków serca, udarów, kiedy dochodzi do przerwania a następnie wznowienia dopływu krwi do tkanki.

https://nowinkimedyczne.pl/nieszczelnosc-mitochondriow-a-dlugosc-zycia/